Il nome dato dalla comunità scientifica - sindrome di Takotsubo - può dire quasi nulla a chi legge. Da qui la definizione di «sindrome da crepacuore» , per definire gli attacchi cardiaci fatali che però non dipendono da un infarto. Il problema - riconosciuto come la causa di morte per Giulitta Masina, Federico Fellini, il fratello del cantante Mango: a sua volta scomparso pochi giorni prima - colpisce in circa il novanta per cento dei casi donne nell’età post-menopausa. La malattia, finora, è stata correlata a stress psichici intensi: forti emozioni, paura, panico, spaventi, lutti. Condizioni che determinerebbero un’alterazione a livello cerebrale che manderebbe in tilt il cuore.
E se l’attacco di crepacuore partisse dal cervello?
È questa la scoperta realizzata da neuroscienziati e cardiologi svizzeri e pubblicata sulle colonne dell’«European Heart Journal» . Gli autori hanno sottoposto a risonanza magnetica cerebrale 15 pazienti colpiti dalla sindrome di Takotsubo (sopravvissuti) e poi confrontato l’esito dell’accertamento con l’analogo eseguito su 39 persone sane. Il confronto ha portato gli scienziati ad avanzare per la prima volta l’ipotesi di una correlazione tra le alterazioni dell’attività funzionale di specifiche regioni del cervello e l’attacco di crepacuore. Un’ipotesi che, se confermata, porterà a dover riconsiderare la genesi della malattia: da ricercare a livello cerebrale, non cardiaco.
«È l’eccessiva stimolazione del sistema nervoso autonomo, deputato al controllo della muscolatura liscia involontaria, che può portare alla sindrome di Takotsubo», afferma Christian Templin, cardiologo dell’ospedale di Zurigo e coordinatore della ricerca. «Uno stress eccessivo, dettato da una bella notizia o da una tragedia, può determinare un’alterazione delle aree cerebrali deputate al controllo della risposta emotiva».
LEGGI ANCHE: SI PUO’ MORIRE ANCHE DI FELICITA’
La relazione tra il cervello e il cuore
Nello specifico, i ricercatori si sono concentrati su tre aree del cervello non collegate anatomicamente tra loro: l’amigdala, l’ippocampo e il giro del cingolo, che controllano le emozioni, la motivazione, l’apprendimento e la memoria. Pur essendo separate nello spazio, queste zone del cervello sono funzionalmente connesse. Ovvero: condividono le informazioni che giungono dalla periferia per poi elaborare una risposta. Nelle persone colpite dalla sindrome di Takotsubo, la comunicazione tra queste aree è ridotta. E siccome è qui che avviene l’elaborazione di uno stress, punto di partenza per una successiva risposta adeguata, una comunicazione frammentata può essere la causa di una risposta eccessiva. Ipotesi comunque da confermare, dal momento che nello studio non è stato possibile confrontare le risonanze magnetiche dei pazienti prima e dopo l’attacco di crepacuore. Il dubbio che rimane è il seguente: l’alterazione cerebrale è una causa o una conseguenza dell’attacco di crepacuore? Impossibile stabilirlo con certezza, al momento. Una cosa è certa: questo lavoro conferma che le interazioni tra il cervello e il cuore sono probabilmente molto meno note di quanto pensiamo.
LEGGI ANCHE: DI CREPACUORE SI MUORE, È UN INFARTO
Sindrome di Takotsubo: come riconoscerla?
Lo studio, basato perlopiù sull’attività dei neuroscienziati, rappresenta un passo avanti importante soprattutto per i cardiologi. Tocca infatti a loro riconoscere un paziente colpito da una sindrome di Takotsubo, che dal racconto dei sintomi e dall’analisi di alcuni parametri del sangue (troponina, mioglobina, creatinchinasi MB) può essere scambiata per un infarto, ma non presenta un’occlusione delle coronarie. Tipico di questa sindrome è l’aspetto che assume il cuore del paziente: l’apice si blocca e non si contrae più, mentre la base continua a farlo in maniera eccessiva. In questo modo il sangue fatica a essere espulso dal ventricolo sinistro e, al termine della contrazione, il cuore assume la forma di un vaso usato come trappola per polpi: il «tako-tsubo» utilizzato in Giappone, dove la sindrome è stata inizialmente descritta. Una volta fatta la diagnosi, occorre iniziare subito la terapia: a base di beta-bloccanti, ACE-inibitori e anti-aggreganti, in grado di mantenere nella norma la frequenza cardiaca, la pressione e la coagulazione del sangue. La prognosi, se la malattia è riconosciuta in tempo, è generalmente buona. Dopo l’evento acuto, il miocardio riprende a contrarsi normalmente e ad assolvere la sua funzione di «pompa» del sangue.
Twitter @fabioditodaro
