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Non è nuova la correlazione: l’alcol è un agente cancerogeno che può determinare lo sviluppo di almeno sette tipi di cancro. Ciò su cui rimane da indagare sono le modalità con cui l’etanolo - e il suo metabolita acetaldeide: ancora più tossico rispetto al composto di partenza - determina un’alterazione nel ciclo riproduttivo cellulare, dando così avvio al processo di formazione di una massa tumorale. Uno dei danni, secondo una ricerca pubblicata su «Nature», avverrebbe a livello delle cellule staminali del sangue. L’alcol non è considerato un fattore di rischio per le neoplasie ematiche, ma l’alterazione genetica provocata a questo livello sarebbe una delle cause di insorgenza dei tumori correlati al consumo di bevande alcoliche: tra cui quelli al seno e all’intestino.

L’azione dell’acetaldeide sulle staminali del sangue

Gli scienziati del laboratorio di biologia molecolare dell’Università di Cambridge sono giunti a questa conclusione dopo aver somministrato etanolo a dei topi di laboratorio, al fine di osservare i danni genetici permanenti indotti dall’alcol. Ricorrendo all’analisi dei cromosomi e al sequenziamento del Dna, gli autori dello studio hanno avuto modo di osservare i danni provocati dall’acetaldeide: una sostanza che si forma nel fegato a seguito dell’ossidazione dell’etanolo e che viene poi a sua volta convertita in acido acetico, a seguito dell’azione di un enzima (l’aldeide deidrogenasi) che interviene proprio per difendere l’organismo dalla tossicità dell’acetaldeide.

La sua tossicità è nota da tempo. L’acetaldeide è infatti considerata dall’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (Iarc) un cancerogeno di tipo 1: sicuramente in grado di provocare tumori nell’uomo. Noto, adesso, è il suo effetto sulle cellule staminali del sangue, chiamate a dare origine a tutte le cellule adulte presenti nel torrente circolatorio: globuli rossi, globuli bianchi, piastrine, cellule dendritiche e linfociti. L’acetaldeide sarebbe responsabile della rottura e del riarrangiamento di porzioni di Dna all’interno di queste cellule. Una variazione che, vista la natura delle staminali, tende a ripresentarsi a tutte le generazioni successive di cellule che da esse hanno origine. L’organismo, oltre che grazie all’azione dell’aldeide deidrogenasi, ha un sistema di riparazione endogeno per rimediare ai danni provocati al Dna, che in alcuni individui può però non risultare sempre funzionante. Da qui la diversa capacità individuale di reagire ai danni provocati dall’alcol.

I diversi meccanismi d’azione con cui l’alcol può provocare il cancro

Oltre al danno alle cellule staminali del sangue osservato nello studio, sono diverse le modalità con cui il consumo di bevande alcoliche può dare origine alla formazione di una neoplasia. Il danno a livello del Dna può per esempio essere provocato anche da alcune molecole molto reattive - le specie reattive dell’ossigeno (Ros) - la cui sintesi endogena è favorita dal consumo di bevande alcoliche. L’alcol può inoltre aumentare i livelli di alcuni ormoni, come gli estrogeni: ad alte concentrazioni considerati responsabili dell’aumento del rischio di ammalarsi di cancro al seno e all’ovaio.

C’è poi da considerare che, a livello epatico, il consumo di alcolici contribuisce a determinare la cirrosi: una condizione che fa da prodromo all’insorgenza del tumore del fegato. Ancora più insidiosa è l’abbinata alcol-fumo, dal momento che il primo rende più facili da assorbire alcune sostanze chimiche sprigionate dalle sigarette a livello della bocca e della gola. Da qui - in considerazione anche dell’assenza di un valore di consumo al di sotto del quale ci si può sentire al sicuro - il consiglio dell’Organizzazione Mondiale della Sanità: se si vuole evitare il cancro, è meglio non bere.

Twitter @fabioditodaro

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