Quando a causare l'ambliopia sono l'alcol e il tabacco
I casi di ambliopia da tabacco sono rari. Nel 1992, una epidemia di neuropatia ottica periferica si verificò a Cuba e assomigliava alla neuropatia che colpiva i prigionieri malnutriti in guerra. Sebbene non furono identificati nessuna tossina specifica o deficit nutrizionale, si ritenne che vi fosse un rischio aumentato associato in maniera dose-dipendente con il fumo del sigaro e con l'alto consumo di tapioca. Il rischio inferiore fu riscontrato in pazienti con una dieta ricca di derivati animali e vitamine del complesso B. L'epidemia terminò con la distribuzione alla popolazione di vitamine del complesso A e B, suggerendo che poteva essere stata responsabile l'interazione tra i deficit nutrizionali e le tossine ambientali. Anche il piombo, il metanolo, il cloramfenicolo, la digitale, l'etambutolo e molte altre sostanze chimiche possono danneggiare il nervo ottico.Sintomi e segniNell'arco di giorni o settimane si manifestano calo del visus, fotofobia e fastidio oculare. Uno scotoma centrale o pericentrale, inizialmente piccolo, lentamente si allarga, coinvolgendo sia la fissazione che la macchia cieca (scotoma centrocecale) interferendo progressivamente con la vista. Può diventare assoluto e portare a cecità. Generalmente non si osservano anomalie, ma negli stadi più avanzati della malattia può comparire un certo pallore del disco temporale. L'ambliopia nutrizionale può presentarsi con altri disordini nutrizionali (p. es., la polineuropatia della sindrome di Strachan e le dermatiti oro-genitali). Quindi si può rientrare nel più vasto panorama delle NEURITI OTTICHE RETROBULBARI
Neurite ottica retrobulbare. Viene così indicato un processo morboso a carico del nervo ottico nella sua porzione retrobulbare, caratterizzato da una perdita della funzione visiva al centro del campo visivo in assenza di qualsiasi altra sintomatologia oculare. Come abbiamo già accennato, la caratteristica di questa malattia è l'assenza totale, almeno nelle fasi iniziali, di qualsiasi dato obiettivamente riscontrabile all'esame oftalmoscopico. L'evoluzione della malattia è variabile: in alcuni casi di breve durata e di scarsa intensità si può avere una guarigione totale, in altri casi un forte deficit visivo, in altri si può andare incontro ad atrofia del nervo ottico con perdita totale della funzione visiva e con uno sbiancamento parziale o totale della papilla del nervo ottico.
Eziologia
Esistono forme che debbono essere indubbiamente legate a un fattore genetico. Infatti con il nome di 'neurite retrobulbare di Leber' si indica una malattia irreversibile, caratterizzata da uno scotoma centrale e, più tardivamente, da una parziale atrofia del nervo ottico che colpisce prevalentemente i maschi all'epoca della pubertà. Oggi si sa che la malattia è trasmessa con un carattere di ereditarietà recessiva. Esistono però altre neuriti ottiche retrobulbari croniche eredo-familiari, che si differenziano da quella di Leber o per le caratteristiche dell'ereditarietà, oppure per l'età in cui si manifestano. Si ritiene che alcune neuriti retrobulbari abbiano un'eziologia virale in analogia con quanto succede in altre malattie delle vie nervose. Infatti una neurite ottica retrobulbare si può avere in occasione di malattie virali. Ben più sicuramente è dimostrata invece l'eziologia tossica di un gran numero di neuriti ottiche retrobulbari. Neuriti ottiche si possono anche avere nel corso di alcune malattie infettive caratterizzate da una tossiemia, quali la difterite, il tetano, il tifo e soprattutto il botulismo. Il più delle volte, però, la neurite ottica retrobulbare segue l'introduzione di tossici esogeni assunti dal paziente per motivi vari. I tossici possono ad esempio essere assunti per motivi voluttuari, quali soprattutto l'alcool e il tabacco. La neurite retrobulbare cosiddetta 'alcoolnicotinica' è un'acquisizione ormai classica. Oggi si tende ad ammettere che, mentre la nicotina agisce direttamente come causa devitalizzante del nervo, l'azione dell'alcool è indiretta e legata a fattori carenziali vitaminici a loro volta dovuti al fatto che l'alcool interferisce sul metabolismo della vitamina B1, e di altre vitamine del gruppo B. Azione tossica diretta avrebbe invece l'alcool metilico anche nelle piccole quantità contenute in alcuni distillati liquorali di frutta fra i quali il cognac e la grappa. Talvolta il tossico può essere assunto a scopo terapeutico; è il caso di preparati arsenicali, della streptomicina, dell'isoniazide, di sulfamidici, di barbiturici, dell'etanbutano. Altre volte le neuriti ottiche retrobulbari assumono l'aspetto di malattie professionali come nel saturnismo, cioè nell'intossicazione da piombo, specie nei tipografi; nell'intossicazione da solfuro di carbonio usato nella lavorazione delle fibre tessili artificiali; nell'intossicazione da benzolo, che trova largo impiego nell'industria della gomma. Molte forme di neuriti ottiche retrobulbari sono oggi giustamente attribuite a malattie demielinizzanti come la sclerosi a placche: queste forme sono caratterizzate da uno spontaneo recupero visivo che talora può essere totale, ma con frequenti recidive. Altre forme ancora hanno probabilmente un'origine vasomotoria su base spastica o su base atonica. L'evoluzione della neurite ottica appare variabile e legata alla causa eziologica, alla tempestività dei provvedimenti terapeutici, alle condizioni di nutrizione della retina e del nervo ottico
L'importanza degli oligoelementi presenti nel corpo umano quali coenzimi o cofattori di reazioni enzimatiche, ci ha indotto a considerare il ruolo dello zinco a livello del tessuto nervoso e, più precisamente, il rapporto fra la carenza di tale elemento nel sangue e l'insorgenza della Neurite Ottica Retrobulbare (NOR), cui si accompagnerebbe un abbassamento significativo della zincoemia. Le NOR possono avere un'origine tossica, infiammatoria, essere causate da fenomeni degenerativi o demielinizzanti. Quelle che si riscontrano in maggior percentuale sono provocate da tossici esogeni assunti a scopo voluttario (alcool, tabacco), a scopo terapeutico (chemioterapici, ontalgici), o conseguenti ad esposizione accidentale a sostanze tossiche (malattie professionali). Le forme demielinizzanti vengono ricondotte in genere alla sclerosi a placche e alla malattia di Leber. Lo Zinco prende parte alla formazione di diversi metallo-enzimi ed esercita un'azione stimolante sulla respirazione dei tessuti carenti di vitamina B1.Nel tessuto nervoso entra nel delicatissimo scambio ionico a livello della membrana, si lega a proteine ed a fosfolipidi, partecipa alla formazione di catene di polipeptidi ed è un forte stabilizzatore delle membrane intracellulari. La deficienza dello Zinco, oltre a compromettere il metabolismo cellulare, lede il meccanismo dei potenziali di membrana. Abbiamo ritenuto interessante condurre una ricerca al fine di valutare la quantità dello Zinco serico in pazienti affetti da NOR alcool-tabagica e da sclerosi multipla: abbiamo controllato inoltre il comportamento del livello zincoemico in rapporto al decorso dell'affezione, valutando statisticamente la eventuale significatività delle variazioni della zincoemia osservati nei casi migliorati clinicamente. Abbiamo preso in considerazione un gruppo di 15 soggetti normali ed un gruppo di 15 pazienti ricoverati presso la Clinica Oculistica dell'Università di Torino per NOR. I 15 soggetti normali, usati come controllo; erano individui adulti (10 uomini e 5 donne) presentavano alcuna patologia generale oculare di età compresa tra i 25 e 50 anni. La diagnosi di NOR, come pure il giudizio circa l'eventuale miglioramento del decorso, è stata basata sulla acuità visiva, sulle modificazioni del campo visivo e sull'alterazione del senso cromatico. Non sono stati presi in considerazione casi in cui fossero presenti alterazioni oculari pre-esistenti tali da compromettere, secondo modalità diverse la funzione visiva, come pure i casi in fase di atrofia conclamata con obiettivo pallore della papilla. In tutti i casi presi in considerazione il visus risultava compromesso, risultava deficitario anche il campo visivo e il senso cromatico per l'asse rosso-verde. Il prelievo ematico è stato effettuato in condizioni basali, con paziente a digiuno dalla sera precedente in prima giornata di ricovero e prima che venisse instaurata alcuna terapia medica (gangliosidi) e di sospensione dell'agente tossico. La valutazione del tasso dello zinco serico è stata effettuata tramite spettrometria ad assorbimento atomico.
La differenza dei valori della zincoemia rilevati nei soggetti sani (Media = 122 pg%) e in quelli affetti da NOR (Media = 68 pg%) sottoposta ad elaborazione statistica secondo il metodo del T Student è risultata altamente significativa. Dopo 60 giorni dei 10 casi esaminati e seguiti, 6 hanno fatto registrare un miglioramento clinico ed abbiamo confrontato i valori di zincoemia trovati nei soggetti clinicamente migliorati (Media=96 pg%) e in quelli non migliorati (Media =69 pg%).Le due serie di valori sono risultate assai omogenee e la differenza fra le due medie significativa. Per quanto riguarda i casi di NOR a patogenesi neurologica, abbiamo saggiato la zincoemia in 5 soggetti sani di controllo (Media=151pg%) e in 5 pazienti affetti da NOR (Media = 114,2 pg%) inquadrabile nella sclerosi a placche. Il dosaggio è stato ripetuto dopo 60 giorni di terapia medica che prevedeva la somministrazione di cortisonici, vitamine del gruppo B, vasodilatatori e gangliosidi. Tutti i pazienti erano sensibilmente migliorati per quanto riguarda l'acuità visiva. La zincoemia (Media = 129,8 pg%) risultava mediamente aumentata tranne che in un caso, ma il computo statistico non ha fornito una differenza significativa, certamente anche a causa dell'esiguo numero di casi studiati. Dai dati sopra riportati si constata che anche nelle NOR ad eziologia neurologica si registra una diminuzione del tasso di zinco serico. Sebbene i dati non siano risultati significativi statisticamente, anche in queste forme di neuriti il livello ematico dello zinco sembra seguire il decorso dell'affezione e ad elevarsi nei casi che evolvono favorevolmente. Concludendo, la carenza di zinco indotta dall'etilismo-tabagismo nell'uomo si accompagna a manifestazioni cliniche e ad alterazioni istopatologiche a livello dei vari organi e tessuti, tra cui il tessuto nervoso e il nervo ottico in particolare.La NOR a patogenesi neurologica, in particolare quella che si osserva nella sclerosi multipla, si accompagna ad una diminuzione del tasso di zinco nel sangue, pur non manifestandosi, in questo caso, alcun meccanismo carenziale. La remissione della sintomatologia clinica si accompagna nell'uomo ad un rialzo del tasso ematico dello zinco, particolarmente significativo nel caso delle forme ad eziologia tossica. Allo stadio attuale delle ricerche effettuate, non ci è consentito estendere le conclusioni fino ad affermare che qualsiasi NOR (quale ne sia l'eziopatogenesi) comporti una riduzione della zincoemia. Le osservazioni da noi effettuate invitano a sperimentare l'apporto terapeutico di zinco sotto opportuna forma sia nelle NOR tossiche e demielinizzanti, sia nelle altre forme di NOR, e a ricordare che, sebbene l'estrema complessità del metodo non consenta - per la scarsa disponibilità delle apparecchiature e dei tecnici - d'introdurre in via routinaria il dosaggio della zincoemia, è fuor di dubbio, che questa segua in maniera assai fedele il decorso dell'affezione, e potrebbe fornire utili indicazioni diagnostiche e prognostiche.
BIBLIOGRAFIA
Benton C.D., Calhoun F.P.: The ocular effects of methyl alcohol poisoning, "Trans. Am. Acad. Ophthalmol.Otolaryngol.", 56, 875.1952Buyske D.A., Sterling W., Peets E.: Pharmacological and biochemical studies on ethambutol in laboratory animals, "Ann. N.Y. Acad. Sc.", 135,711,1966Delacoux E., Moreau Y., Godefroy A., Evstigneeff Th.: Prévention de la toxicité oculaire de l'éthambutol: intérêt de la zincémie et de l'analyse du sens chromatique, " J. Fr. Ophthal ", 1,191.1978Erlanson P., Fritz H., Hagstam K, E, e Coll.: Severe methanol intossication, "Acta Med. Scand", 77,393,1965Gilger A.P., Potts A. M.: Studies on the visual toxicity of Methanol, "Am. J. Ophth.",39,63,1955Hayreh M.S., Hayreh S.S. e coll.: Methyl alcohol poisoning. Ocular toxicity, "Arch. Ophth."95,1851,1977Martin-Amat G., Tephly T.R. e coll.: Methyl alcohol poisoning. Development of a model for ocular toxicity, "Arch. Ophth.", 95.1847,1977Mc Martin K., Makar A.B. e coll.: Methanol poisoning. The role of formic acid, "Biochem. Med.", 13,319,1975Ronald E.: Ocularmanifestations of ethambutol, "Arch. Ophth.", 67,566,1962 Saraux H., Béchetoille A., Florquin A. : Nevrites optiques par Ethambutol, "Bull. Mem. Soc. Fr. Ophthal.", 86,183,1973Saraux H., Béchetoille A. E coll. : La baisse du taux du zinc sérique dans certaines névrites optiques toxiques, "Ann. D'Ocul.",208,29,1975Schmidt G. : Studies of the nerotoxicity of ethambutol and its racemate for the Rhesus Monkey, "S.Neurop. Exp. Neurol."25,40,'66Swiech W.: A case of severe optic nerve damage after ethambutol. Treatment, "Klin. Oczna", 47,393,1977Tatenishi J.: Experimental myelo-opticoneuropathy due to ethambutol, "Folia Psychiatri. Neurol. Jap.",29,233,1974Wilson J., Linnel J.C., Macchews D.W.: Plasma cobalamins in neuro-ophthalmological diseases, "Lancet", 1,259,1971- 5 -
OTTICO PATOLOGIE ED OFTAVIS da siravoduilio 29-03-2013, 11:29 AM Commenti (0)--------------------------------------------------------------------------------Micronutrienti utili nelle patologie del nervo ottico e neurotrasmettitoriali della retina e delle vie otticheNERVO OTTICOIl nervo ottico è un cordone di fibre nervose (circa un milione, per lo più di 2 mm di diametro), spettante al diencefalo e sviluppatosi nel peduncolo della vescicola oculare, che ha acquistato le apparenze di un nervo periferico. Va dalla retina al chiasma ottico. Emerge 3-4 mm medialmente rispetto al polo posteriore, circa 1 mm più in basso e percorre in direzione pressoché sagittale la cavità orbitaria; attraversa il forame ottico ed entra nella cavità cranica dove, volgendo in dentro ed in dietro, raggiunge l'angolo antero-laterale del chiasma, dove si continua. Ha una lunghezza di circa 5 cm ed un diametro di 3-4 mm.Nell'orbita, il nervo, che qui è lungo circa 3 cm, non è rettilineo, ma incurvato ad S, descrivendo due curve: una anteriore a convessità mediale, l'altra posteriore a convessità laterale, permettendo al globo oculare di eseguire liberamente, senza che il nervo venga stirato, i suoi movimenti di rotazione. Avvolto da una sottile membranella, fornita dalla capsula del bulbo ed immerso nel corpo adiposo, il nervo percorre l'asse della piramide formata dai muscoli retti e, all'apice dell'orbita, si trova contornato dalla loro origine e dal loro anello tendineo, che aderisce alla sua guaina durale; ad essa aderisce anche il tendine di origine del muscolo obliquo superiore.Le guaine del nervo ottico sono una continuazione delle meningi e si distinguono col nome di guaina durale, grossa e resistente, guaina aracnoidale e guaina piale, separate da due fessure: intradurale ed intraracnoidale.Importanti biocatalizzatoriVitamina CMineraliVitamina B1CarnitinaVitamina B2Coenzima Q-10Vitamina B3MicronutrientiVitamina B5Vitamina B6Vitamina B12Se ben somministrati, i micronutrienti supplementari possono contribuire a ristabilire gli equilibri metabolici. I micronutrienti assunti singolarmente o combinati a caso non sprigionano al massimo i loro effetti benefici. Vitamine, minerali, amminoacidi e altri micronutrienti agiscono nel nostro corpo dividendosi in squadre ben definite, secondo le norme biologiche della sinergia tra nutrienti cellulari.Secondo i principi sulla sinergia di nutrienti, le combinazioni specifiche di nutrienti sono biologicamente molto più efficaci rispetto all'azione dei singoli elementi. Applicando questa norma, possiamo ottimizzare la selezione e la quantità dei singoli nutrienti per ottenere il massimo effetto biologico. Usando nutrienti a basso dosaggio e combinati correttamente, possiamo ottimizzare la nostra salute e avere esiti migliori per i nostri disturbi.Protezione naturale delle funzioni fisiologiche essenziali per una buona vistaFunzioneMicronutrienti utili Muscoli ciliari la cui buona rilassatezza e contrazione controllano il focus del cristallinoArginina, cisteina, vitamina E e vitamina C Vitamina A, luteina, betacarotene, zeaxantina, criptoxantina (gruppo di carotenoidi) e bioflavonoidiCellule epiteliali della retina e della macula, che servono al processo visivoVitamina C per migliorare l'elasticità e la struttura dei piccoli vasi sanguigni, Vitamina E per migliorare la viscosità e la fluidità del sangueVasi sanguigni degli occhi, che forniscono ossigeno e nutrienti agli occhiArginina, fonte di ossido di azoto, per rilassare le pareti dei vasi sanguigni degli occhi Cysteina, fonte di zolfo, per migliorare la struttura delle gli-coproteine, che sono riempitivi e lubrificanti delle pareti dei vasi sanguigniGuaina mielinica del nervo ottico, che trasporta gli impulsi di luce al cervello per creare le immaginiCysteina, vitamina C, vitamina E e acido lipoicoPigmenti funzionali e protettivi della maculaVitamina A, luteina e altri carotenoidi"Nutrimento cellulare per una vista sana" del Dr. Matthias Rath,OFTAVIS diventa un prodotto che assembla in maniera programmata posologicamente ad hoc sostanze con altissimo tropismo per lo strato superficiale delle fibre ottiche retiniche(RNFL) e per la guaina mielinica del nervo ottico .INDICAZIONIUtile pertanto nelle patologie del NERVO OTTICO e neurotrasmettitoriali della retina e delle VIE OTICHE.E' indicato quindi ,come sostegno,anche nelle patologie retiniche maculari (maculopatia diabetica, maculopatia degenerativa senile, patologie vitreo retiniche) e nel glaucoma con danni a carico della testa del nervo ottico,ovvero in tutte quelle patologie ove esiste sofferenza acquisita della neurotrasmissione.OFTAVISCoenzima Q10 -30 mg di Coenzima Q10 Vitamina E (d-alfa-tocoferolo)-300 mgvitamina B8(BIOTINA)-150 mcgSELENIO 100mcgACIDO IALURONICO 40 mgAcido Folico400 mcgVitamina B6 (piridossina HCl)10 mgVitamina B12 (cianocobalamina )15 mcgtiamina nitrato (Vit. B 1) 15 mgriboflav ina (Vit. B 2) 15 mgnicotinamide 50 mgpiridossina cloridrato (Vit. B 6) 10 mgcalcio pantotenato 25 mgCOENZIMA Q10Esso è intrinsecamente coinvolto nella produzione di energia cellulare attraverso la sintesidi adenosin tri-fosfato (ATP). L'ATP trasporta l'energia chimica rilasciata dalla ossidazionedelle molecole in altre reazioni cellulari dipendenti dalla sua energia chimica. Questiprocessi includono il lavoro meccanico, elettrico e di trasporto come pure la biosintesi cioè iprocessi che supportano le diverse funzioni vitali.VITAMINA EIl ruolo fondamentale della vitamina E è sicuramente quello antiossidante, prevenendo dall'ossidazione i PUFA (acidi grassi polinsaturi) presenti abbondantemente a livello delle membrane e preservando di conseguenza la funzionalità cellulare. In questa reazione, tuttavia, l'alfa tocoferolo si ossida ed il radicale alfa tocoferossilico perde le sue capacità antiossidanti, che fortunatamente vengono prevalentemente ripristinate dalla vitamina C ma anche dal coenzima Q10 e dall'acido lipoico.Si trova presente in natura in 8 forme diverse, la più importante è l' a-tocoferolo. L'assorbimento dei tocoferoli avviene a livello dell'intestino tenue mediante un processo di diffusione passiva che richiede l'azione degli acidi biliari. L'efficienza dell'assorbimento dei tocoferoli e dei loro steri varia dal 20 al 40%, a seconda delle condizioni fisiologiche e nutrizionali. Dalla mucosa intestinale i tocoferoli passano prima nella circolazione linfatica e poi in quella sistemica, dove sono veicolati dalle lipoproteine. Dalla circolazione periferica i tocoferoli sono captati dal fegato e dai tessuti extraepatici, dove vengono concentrati nelle strutture membranose delle cellule (mitocondria, membrana plasmatiche e nucleari). I depositi quantitativamente più rilevanti sono rappresentati dal tessuto adiposo (150 µg/g), dal muscolo (19 µg/g) e dal fegato (13 µg/g). Molteplici sono le applicazioni della vitamina E in campo clinico, essendosi dimostrata utile nel migliorare le patologie da stress ossidativo, alcune delle quali molto gravi come il cancro. Numerosi studi, inoltre, stanno valutando il suo potenziale effetto terapeutico nei confronti delle patologie cardiovascolari ed aterosclerotiche e di tutti i tessuti fortemente vascolarizzati come quello retinico.Vitamina B8La vitamina B8, vitamina H o biotina.La bio*tina è solu*bile in acqua ed in que*sto stato è resi*stente al calore, alle basi ed agli acidi; si decom*pone per azione della luce ultra*vio*letta e di forti ossi*danti.La bio*tina viene assunta dagli ali*menti in forma libera oppure legata alle pro*teine. Attual*mente, non sono ben noti i mec*ca*ni*smi di assor*bi*mento. Si ritiene che la scis*sione della bio*tina dalle pro*teine cui è legata avvenga per opera di una bio*ti*nasi secreta nel succo pan*crea*tico. La vita*mina libera viene assor*bita a livello dell'ileo e del digiuno da due mec*ca*ni*smi di trasporto:· uno attivo, con*tro gra*diente di con*cen*tra*zione, in cui una mole*cola di bio*tina viene scam*biata con uno ione Na+, · uno pas*sivo (per dif*fu*sione sem*plice) ope*rante solo in caso di alte con*ce*tra*zioni di biotina. Dagli studi emerge che la bio*tina, una volta entrata nel pla*sma, venga tra*spor*tata da diverse pro*teine: albu*mina ed α e β-glo*bu*line. tut*ta*via non è chiaro se esi*sta anche una pro*teina di tra*sporto spe*ci*fica.La bio*tina svolge il ruolo di cofat*tore di diverse car*bos*si*lasi ATP-dipendenti. Essa è legata al sito attivo dell'enzima tra*mite un legame pep*ti*dico che si forma tra il gruppo car*bos*si*lico dell'acido vale*ria*nico ed un gruppo ami*nico di un resi*duo di lisina. La rea*zione di car*bos*si*la*zione, in cui inter*viene la bio*tina, pre*vede il tra*sfe*ri*mento di una mole*cola di CO2 da un dona*tore ad un accet*tore, pas*sando per un inter*me*dio in cui la vita*mina fissa la CO2 su uno degli atomi di azoto dell'anello imi*da*zo*lico (for*mando così la car*bos*si*bio*tina).La for*ma*zione della car*bos*si*bio*tina avviene tra*mite l'ausilio di bicar*bo*nato, ioni magne*sio ed ATP. Il bicar*bo*nato, infatti, lega su di sé la CO2 tra*mite una rea*zione richie*dente ener*gia, for*nita dall'idrolisi di una mole*cola ATP. La mole*cola di car*bo*nil*fo*sfato crea*tasi, cede, poi, CO2 alla bio*tina, idro*liz*zando il gruppo fosfato.SELENIOIl selenio (Se) è un elemento traccia essenziale per la protezione cellulare. Costituisce la base per sintetizzare il glutatione, un antiossidante tra i più efficaci contro i radicali liberi.Il selenio svolge un importante ruolo preventivo contro il cancro e nel mantenimento della funzionalità dei sistemi immunitario, cardiovascolare e genitale maschile.Ha inoltre una funzione protettiva della pelle e delle mucose.Vitamina B6 (piridossina) La vitamina B6 e' presente nei cibi legata principalmente alle proteine e quindi nella carne in genere, pesce, frutta secca, pane, mais, cereali. E' riscontrabile una carenza marginale in donne in gravidanza e nell'allattamento, alcoolisti cronici. In caso di carenza manifesta puo' instaurarsi una anemia ipocromica. Vitamina B12 La vitamina B12 e' presente nella carne ed in particolare nel fegato, rene, cervello e cuore. Altre fonti sono il pesce, le uova, i derivati del latte. La carenza di vitamina B12 e' un'evenienza rara. La causa principale e' dovuta alla mancanza di fattore intrinseco nei soggetti con anemia perniciosa, dopo gastrectomia, ed in seguito a distruzione della mucosa gastrica od a lesioni dell'intestino tenue. Nei vegetariani aumenta il rischio di malassorbimento della vitamina dovuto alla maggiore assunzione di fibre. La carenza porta allo sviluppo di una anemia megaloblastica e di neuropatia con comparsa di debolezza, stanchezza, dispnea da sforzo, parestesie, glossite, perdita di appetito, impotenza, e grave anemia. L'Acido Folico e' coinvolto nella biosintesi delle purine e nell'introduzione di un gruppo metilico nell'anello delle primidine, funzioni essenziali per la produzione di DNA e di RNA. Il 20% dei folati assorbiti giornalmente deriva dalla dieta, il rimanente viene sintetizzato dalla flora batterica intestinale. La carenza di folina e' un'evenienza relativamente rara e puo' riscontrarsi in gravidanza o negli alcolisti. Altre cause di una bassa concentrazione di folati nel siero, possono essere l'eccessiva utilizzazione, come accade nelle epatopatie, nelle malattie emolitiche e nei tumori. La deficienza di folati nell'uomo e' spesso associata a macrocitosi ed anemia megaloblastica. In caso di anemia macrocitica e' opportuno eseguire il dosaggio della vitamina B12. L'acido folico ha inoltre l'importante capacità di neutralizzare gli effetti negativi dell'omocisteina, fattore di rischio cardiovascolare, cerebrovascolare e vascolare periferico. Questa vitamina, importante anche per prevenire la spina bifida durante lo sviluppo fetale, negli alimenti è presente soprattutto nelle verdure a foglia verde e nelle carni. Valori normali: 3 - 20 ng/ml. La dieta vegetariana puo' causare un incremento dei folati. La dilantina, i barbiturici , la nitrofurantidina, l'emodialisi e il methotrexate fanno diminuire il livello di folati sierici. I livelli di folati possono diminuire in caso di assunzione di estro-progestinici. Il paziente deve essere a digiuno da 8 ore e non deve essersi sottoposto di recente ad esame radioisotopico.Vitamina B1 (tiamina)La vitamina B1 (tiamina) è una sostanza idrosolubile, coinvolta (la forma attiva, tiamindifosfato) nel catabolismo dei carboidrati e degli aminoacidi. La tiamina gioca un ruolo importante anche nei fenomeni neurochimici e nella sintesi dei precursori del DNA (per tale motivo è usata nelle ricerche sui tumori).Per il suo intervento nelle reazioni energetiche, è citata, spesso a sproposito, nei meccanismi legati a una carenza di energia (stanchezza). La vitamina B1 è un coenzima e come tale partecipa alle reazioni chimiche facilitandole, ma senza esserne mutata (si legga: consumata). Questo assicura che ne bastano dosi piccole per sostenere per mesi le reazioni che facilita. Infatti la vita media della tiamina è di circa due settimane (la dose presente nel nostro corpo è di 30 mg, concentrata nelle ossa, nei muscoli, nel cuore, nel fegato, nei reni e nel cervello) e si assiste a una carenza dopo tre settimane solo in soggetti che non ne assumono dall'alimentazione. Poiché l'alcol altera l'assorbimento e l'attività della tiamina, è naturale riscontrare carenze di vitamina B1 soprattutto negli alcolisti.Riboflavina o Vitamina B2 La sintesi della riboflavina è stata realizzata da Kuhn e Karrer nel 1935.Si tratta di un composto eterociclico derivato dalla isoallosazina (composto azotato a tre anelli esagonali) con il ribitolo. Una volta purificata presenta colore giallastro.Le forme metabolicamente attive sono il flavin mononucleotide (FMN) e il flavin adenin dinucleotide (FAD), che agiscono come gruppi prostetici di enzimi ossidoriduttivi, definiti flavoenzimi o flavoproteine.Funzioni della Riboflavina La riboflavina come componente essenziale dei coenzimi FMN e FAD partecipa alle reazioni di ossidoriduzione di numerose vie metaboliche (glucidi, lipidi e proteine) e nella respirazione cellulare.Gli enzimi flavina-dipendenti sono ossidasi (che in aerobiosi trasferiscono idrogeno all'ossigeno molecolare per formare H2O2) e deidrogenasi (naerobiosi).Tra le ossidasi ricordiamo la glucoso 6 P deidrogenasi, contenente FMN, che trasforma il glucosio in acido fosfogluconico; la D-aminoacido ossidasi (con FAD) e la L- aminoacido ossidasi (FMN), che ossidano gli aa nei corrispondenti chetoacidi e la xantina ossaidasi (Fe e Mo), che interviene nel metabolismo delle basi puriniche e trasforma l'ipoxantina in xantina e la xantina in acido urico.Importanti deidrogenasi, quali la citocromo reduttasi e la succinico deoidrogenasi (contenenti FAD), intervengono nella catena respiratoria, che accoppia l'ossidazione dei substrati alla fosforilazione e sintesi di ATP.La acil-CoA-deidrogenasi (FAD dipendente) catalizza la prima deidrogenazione dell'ossidazione degli acidi grassi e una flavoproteina (con FMN) serve per la sintesi degli acidi grassi a partire dall'acetato. L'a-glicerofosfato deidrogenasi (FAD dipendente) e l'acido lattico deidrogenasi (FMN) intervengono nel trasferimento di equivalenti riducenti dal citoplasma ai mitocondri.La glutatione reduttasi eritrocitaria (FAD dipendente) catalizza la riduzione del glutatione ossidato.NIACINA (B3, ACIDO NICOTINICO, NIACINAMIDE, NICOTINAMIDE)La niacina fa parte del complesso B ed è idrosolubile. Risulta più stabile della tiamina o della riboflavina ed è molto resistente al calore, alla luce, all'aria, agli acidi e agli alcali. Vi sono anche tre forme sintetiche di niacina: la niacinamide, l'acido nicotinico (conosciuto per la sua capacità di abbassare il colesterolo) e la nicotinamide. In qualità di coenzima la niacina, come la riboflavina e la tiamina, aiuta gli enzimi nella scomposizione delle proteine, dei grassi e dei carboidrati. La niacina può essere prodotta dal corpo a partire dalle proteine (dall'aminoacido triptofano).La niacina è un efficace disintossicante (anche per narcotici e alcool). I ricercatori (che l'hanno sperimentata nell'ambito delle ricerche sul tumore del pancreas) ritengono che la niacina sia un composto chemio-preventivo, una sostanza nutritiva che non può curare il tumore, ma che può prevenirlo. La niacina è efficace per la circolazione e la riduzione del tasso di colesterolo nel sangue. E' vitale per una corretta attività del sistema nervoso, per il mantenimento della salute della pelle e della lingua e per la formazione dei tessuti del sistema digestivo. E' necessaria per la sintesi degli ormoni sessuali.Nella maggior parte dei cibi sono presenti quantità relativamente basse di niacina pura. Il "niacino-equivalente" presente nelle tabelle dietologiche significa niacina pura o un'adeguata dose di triptofano, che può essere trasformato in niacina dall'organismo. Carni magre, pollame, pesce ed arachidi sono ricche fonti di niacina e di triptofano, così come integratori alimentari quali lievito di birra, germe di grano e fegato essiccato. La niacina si può difficilmente ricavare da altri cibi (vedi la tabella sulla composizione degli alimenti).La cosa sorprendente a proposito della niacina è la velocità con la quale può curare le disfunzioni. Una diarrea può essere curata in due giorni. L'aterosclerosi, gli attacchi di sindrome di Ménière (vertigini) ed alcuni casi di sordità progressiva sono migliorati e persino scomparsi. La niacina è spesso usata per abbassare la pressione sanguigna alta e per migliorare la circolazione nelle gambe di persone anziane che presentano crampi e dolori. Contribuisce anche a stimolare la produzione di acido cloridrico per aiutare una digestione difettosa. L'acne è stata trattata con successo con la niacina.Sebbene non siano stati effettuati studi in proposito, si ritiene che un aumento della niacina nell'alimentazione sia positiva per i diabetici. Il dott. J. Silvers scrive: "Si può evitare che molti mal di testa da emicrania possano raggiungere lo stadio di dolore lancinante con l'assunzione di niacina al primo sintomo dell'attacco o crisi." Sedici anni dopo uno studio effettuato su individui di sesso maschile, colpiti da infarto, i sopravvissuti che avevano preso la niacina per diminuire il livello dei grassi nel sangue, hanno registrato una mortalità inferiore dell'11% rispetto ad un gruppo simile a cui era stato somministrato un placebo. E' stato appurato che due grammi di niacina al giorno aumentano il livello di colesterolo HDL (quello buono). La niacina può ridurre la pressione del sangue. L'acido nicotinico rallenta il processo di aterosclerosi e può persino indurre dei miglioramenti.La niacina è molto importante per il metabolismo del cervello. Alcuni scienziati hanno scoperto che la niacina può curare la pellagra. Se somministrata ad alte dosi, la niacina può portare ad una scomparsa completa del delirio in un periodo che va dalle 24 alle 48 ore. Ecco perché si ritiene che i malati di schizofrenia possano trarre vantaggio dall'assunzione di alte dosi di niacina. In alcuni studi, la niacina, insieme con altre vitamine aiuta a curare sintomi della schizofrenia, quali paranoia e allucinazioni. Massicce dosi di niacina hanno aiutato i pazienti anziani che erano mentalmente confusi.I dottori Richard M. Halpern e Robert A. Smith hanno riportato le conclusioni di una ricerca nella quale si indica che la nicotinamide può essere un fattore di prevenzione del cancro, grazie alla regolazione enzimatica che protegge le cellule normali e impedisce alle stesse di diventare maligne. La niacina può aiutare per la riduzione del peso grazie alla sua capacità di elevare e stabilizzare i livelli di zucchero nel sangue. Per questa ragione è utile anche per gli ipoglicemici. I fumatori possono trarre beneficio dalla niacina perché essa funge da vasodilatatore e rimuove i lipidi dalle pareti delle arterie, azione opposta da quella della nicotina. La perdita di fluidi da gravi ustioni può essere limitata dalla niacina. Molti individui sofferenti di insonnia rispondono bene all'effetto calmante della niacina. La niacina è stata molto efficace nel trattamento dell'artrite. Pazienti sofferenti di artrite hanno riscontrato una maggiore mobilità delle articolazioni, una diminuzione della rigidità e del dolore, così come un'aumento della potenza muscolare e la diminuzione del senso di fatica, con l'assunzione di niacina. In molti casi è necessario un trattamento lungo per ottenere i migliori benefici.La niacina può ridurre gli effetti di allucinogeni come LSD e mescalina. Per le sue proprietà calmanti, la niacina può ridurre la quantità di tranquillanti da assumere o, addirittura, sostituirli. La niacina può avere effetti positivi nel controllo dell'etilismo. La niacinamide riduce il tartaro dei denti. La malattia di Crohn migliora con la somministrazione di niacinamide, vitamina C, E, B6 e pirodossina. La niacina dà risultati positivi anche nel caso di osteoartrite.La Vitamina B5 o Acido Pantotenico o calcio pantotenatoLa Vitamina B5 o Acido Pantotenico o calcio pantotenato, vitamina indispensabile all'organismo umano.Con formula C9H19NO4 e peso molecolare 205,25 si presenta come polvere bianca idrosolubile.ORIGINEL'acido pantotenico è presente in tutte le cellule viventi, lieviti, muffe, batteri e nelle singole cellule di tutte le piante e animali. Le carni, gli organi, il lievito di birra, il tuorlo d'uovo e i cereali integrali sono le fonti più ricche.Viene sintetizzato anche dalla flora batterica dell'intestino.Un terzo dell'acido pantotenico contenuto nelle carni si perde con la cottura così come circa il 50% contenuto nella farina si perde con la macinazione. E' stabile in condizioni di caldo umido, ma circa un terzo viene distrutto durante la cottura con acidi (limone e aceto) o in alcali come il bicarbonato di sodio. Anche il caldo secco ne determina la distruzione.UTILIZZOLa Vitamina B5 o Acido Pantotenico o calcio pantotenato è indispensabile all'organismo umano, svolgendo un ruolo importantissimo nel metabolismo cellulare.E' infatti il precursore del coenzima A che in tutte le cellule dell'organismo è alla base del meccanismo respiratorio, partecipa alla produzione di energia da carboidrati, grassi, proteine, è essenziale per la sintesi del colesterolo, degli ormoni steroidei,degli acidi grassi, etc.Il fabbisogno individuale di acido pantotenico viene generalmente indicato in 6-16 mg di acido pantotenico al giorno:· per anziani, bambini e adulti: 4-7 mg/die; · per bambini da 4 a 6 anni : 3- 4 mg/die, · per bambini da 7 a 10 anni: 4-5 mg/die · per i neonati sino ai 6 mesi: 2 mg/die · per i neonati da 6 mesi a 1 anno: 3 mg/die. Viene eliminato con le urine.Bibliografia1. Zeimer RC, Ogura Y. The relation between glaucomatous damage and optic nerve head mechanicalcompliance. Arch Ophthalmol 1989;107:1232.2. Coleman AL, Quigley HA, Vitale S et al. Displacement of the optic nerve head by acute changes inintraocular pressure in monkey eyes. Ophthalmology 1991;98:35.3. Hayreh SS. Progress in the understanding of the vascular etiology of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol 1994;5:11.4. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve headand ocular ischemic disorders. Am J Ophthal 1991;117:603.5. Pillunat LE, Stodtmeister R, Wilmanns I et al. Autoregulation of ocular blood flow during changes in intraocularpressure: Preliminary results. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1985;223:219.6. Quigley HA. Chronic human glaucoma causing selectively greater loss of large optic nerve fibers. Ophthalmol 1988;95:357-363.7. Glovinsky Y, Quigley HA, Dunkelberger GR Retinal ganglion cell loss is size dependent in experimentalglaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1991;32:484-491.8. Glovinsky Y, Quigley HA, Pease M. Foveal ganglion cell loss is size dependent in experimental glaucoma.Invest Ophthalmol Vis Sci 1993;34:395-400.9. Terminologia e Linee-guida per il Glaucoma. 2003, II edizione. Editrice Dogma, Savona, Italia.10. Quigley HA, Dunkelberger GR, Green WR. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetryin human eyes with glaucoma. Am J Ophthalmol 1989;107:453-464.11. Sommer A, Katz J, Quigley HA et al. Clinically detectable nerve fiber atrophy precedes the onset ofglaucomatous field loss. Arch Ophthalmol 1991;109:77-83.12. Weinreb RN, Dreher AW, Coleman A et al. Histopathology validation of Fourier-ellipsometry measurement ofretinal nerve fiber layer thickness. Arch Ophthalmol 1990;108:557-560.13. Knighton RW, Huang X, Zhou Q. Microtubule contribution to the reflectance of the retinal nerve fiber layer.Invest Ophthalmol Vis Sci 1998;39:189-193.14. Knighton RW, Huang X-R. Linear birefringence of the central human cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:82-86.15. Zhou Q, Weinreb RN. Individualized ompensation of anterior segment birefringence during laser scannerpolarimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:2221-2228.16. Zhou Q, Reed J, Betts R W et al. Detection of glaucomatous retinal nerve fiber layer damage by scanning laserpolarimetry with custom corneal compensation. Proc SPIE Int Soc Opt Eng 2003;4951:32-41.17. Reus NJ, Lemji HG. Diagnostic accuracy of the GDx VCC for glaucoma. Ophthalmology 2004;111:1860-1865.18. Bagga H, Greenfield DS, Feuer WJ. Quantitative assessment of atypical birefringence images using scanning laserpolarimetry with variable corneal compensation. Am J Ophthalmol 2005;139:437-446.19. Toth M, Hollo G. Enhanced corneal compensation for scanning laser polarimetry on eyes with atypicalpolarization pattern. Br J Ophthalmol 2005;89:1139-1142.20. Susanna R Jr, Medeiros FA. Enhanced corneal compensation (ECC). In: The Optic Nerve in Glaucoma.Cultura Medica; Rio de Janeiro, Brazil, 2006.21. Medeiros FA, Bowd C, Zangwill LM et al. Detection of Glaucoma Using Scanning Laser Polarimetry withEnhanced Corneal Compensation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:3146-3153.22. Mai ThF, Reus NJ, and Lemij HG. Structure-function relationship is stronger with enhanced corneal compensation thanwith variable corneal compensation in scanning laser polarimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:1651-1658.23. Reus NJ, Zhou Q and Lemij HG. Enhanced Imaging Algorithm for Scanning Laser Polarimetry with VariableCorneal Compensation. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:3870-3877.24. Brusini P, Filacorda S. Enhanced Glaucoma Staging System (GSS2) for classifying functional damage inglaucoma. J Glaucoma 2006;15:40-46.25. Reus NJ, Lemij HG. Sensitivity and specificity of the Eye conference. Fort Lauderdale, FL, 2003.26. Harwert RS, Carter-Dawson L, Shen F et al. Ganglion cell losses underlying visual field defects fromexperimental glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999;40:2242-2250.27. Garway-Heath DF, Caprioli J, Fitzke FW et al. Scaling the hill of vision: the physiological relationship between lightsensitivity and ganglion cell numbers. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:1774-1782.28. Garway-Heath DF, Holder GE, Fitzke FW et al. Relationship between electophysiological, physiological, andanatomical measurements in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:2213-2220.29. Schlottmann PG, DE Cilla S, Greenfield DS et al. Relationship between visual field sensitivity and retinal nerve fiberlayer thickness as measured by scanning laser polarimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45:1823-1829.30. Bowd C, Zangwill LM, Medeiros FA et al. Structure-function relationships using confocal scanning laser ophthalmoscopy,optical coherence tomography, and scanning laser polarimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47:2889-2895.31. Hood DC, Anderson DC, Wall M et al. Structure versus function in glaucoma: an application of a linearmodel. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007;48:3662-3668.32.SCHALCH W., Carotenoids in the retina - A review of their possibile role in preventing or limitino damage caused by light and oxigen - da "Free radicals and aging" Ed. I Emerit & B. Chance Birkhauser Vertag, Basel Swizerland, 1992 33.SEDDOM J.M., AJANI U.A., SPERDUTO R.D., HILLER R., BLAIR N., BURTON T.C., FARBER M.D., GRAGOUDAS Dietary carotenoids, vitamins A, C and E, and advanced age-related macular degeneration E.S., HALLERJ., MILLER D.T. et al., , Eye disease Case-control Study group, JAMA, 272(1 1413-1420, 1994 34.SNODDERLY D.M., Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins, American Journal of Clinical Nutrition, 65 (suppl.6), 1448S-1461S, 1985 35.GNLD: NEWS YOU CAN USE; 4/2006 (Ita)
